微量元素硒与人体健康
硒在作为必须微量元素的同时也有毒性，如何发挥硒的有益作用而又不受其损害，是我们应认真对待的问题。应当反对在深度系统的实验研究资料尚不完全是就盲目宣传，夸大硒的抗衰作用；应当加强硒在保健方面的安全性研究；同时应加强对低毒生物而利用良好的含硒制剂制品的开发研究。可以相信，硒的升华行为的广泛深入研究，将对人类褒奖事业做出重要贡献。
参考文献
[1]徐辉碧 生物微量元素-硒 华中工学院出版社，1983
[2]田清涞，殷莹，李云兰 谷胱甘肽过氧化物酶和动物衰老关系的研究 老年学杂志，1992，12：50
[3]郑志学，王赞舜，朱汉民 发硒与长寿及其和血脂关系的研究 老年学杂社，1991，11：94
[4]丁克祥，陈华东 硒的抗衰老作用及其机理初探 硒在生物和医学中的应用及进展国际学术讨论会论文记编 1993，60～38
[5]梁耀生，陶国枢，鲍善芬，等 长寿老人血清和头发微量元素及常量元素的测定分析 中华老年医学杂志 1994，13：294
[6]孙树侠，杨俊成，宋高友，等 富硒产品对家蝇抗衰老的研究 硒在生物和医学中的应用及进展国际学术讨论会论文汇编 1993，62～64
[7]张宗玉，范新青 衰老分子研究进展 实用老年学 1994，8：97
[8]丁克祥，陈华东 研究抗衰老作用及其机理初探 实用老年医学 1994，8：29
[9]王强，徐辉碧 微量元素硒的毒性 生命的化学 1994，14（2）：34
【摘要】：综述了近年来有关微量元素硒的热点研究、研究发展及存在的不足等，以促进硒在人类保健中发挥的重要作用。
【关键词】：硒 微量元素
硒作为人体必需微量元素，在防癌、抗癌、预防和治疗细血管疾病、克山病和大骨节病等方面的重要作用已为世人所公认[1]。但有关硒抗衰老的研究成为热点却是近年来的事。硒作为谷胱甘肽过氧化物酶的必要组分，对体内自由基和过氧化脂质的清除起着主要作用，是稳定生物膜的必需成分。自由基衰老学说认为：自由基及其诱导的脂质过氧化对生物膜以及线粒体DNA的损害作用是因其生物衰老的重要原因。对硒抗衰作用机理的研究日益深入将有助于我们搞清硒与人体健康的各种关系。本文拟对近年来硒的研究情况及存在的问题做一综述。
1 硒与衰老
硒在体内的含量与年龄有关：新生儿血清硒只有成年人一半，出生后随年龄增长而逐渐升高，到20岁达成年水平。65岁以上老年人全血及血浆硒显著低于65岁以下人群。Beer等对法国西南部65岁以上的研究结果相同。动物实验亦支持上述说法：成年后的小白鼠（6月龄后）随增龄，Se-GSH-Px活性下降明显，如酶活性：12月龄＜9月龄＜6月龄，差别显著[2]。
而我国学者进行的老年流行病学研究却发现：长寿老年体内Se的含量不低于正常成人，甚至可能高出许多。上海地区大于90岁长寿老人发硒与老年人及青中年人无明显差异[3]。梁耀生等[4]对北京市长寿老人发硒测定结果也表明男性长寿老人组不低于老年前期对照组，但女性长寿老人组低于对照组（p＜0.05）；华中工学院观察发现，百岁老人血硒含量比健康人高3～6倍[5]，这似乎于体内Se含量随年龄增高而下降相悖。如果把Se作为这些老人长寿的重要原因之一，则上述两种研究结果不仅不矛盾，而且还可获得许多试验佐证：高浓度Se对低氧状态下的小鼠具有明显的保护作用；给家蝇饮食中加入不同浓度的Se可以显著延长家蝇的寿命，在生理浓度范围内其抗衰老作用与剂量成正相关[6]；Tolonen等使用双盲随机的方法对15例老年人每日补硒酸钠8mg（相当于纯硒的1720μg）及50μg有机硒化合物和VitE400mg/日连续1年，15例给安慰剂。结果表明，治疗组血硒和GSH-Px活性增加40%，与对照组相比，患者的抑郁、焦虑、疲劳、失眠、主动性、自我生活能力、感情障碍、记忆力及对周围环境的兴趣均有明显的改善（P＜0.05），而未发现治疗相关的毒副反应。
所有这些证据都表明，增加体内Se含量有利于长寿。单体内的Se是如何发挥此作用的呢？近年来的研究成果为我们勾画了一个轮廓。
2 硒抗衰老的机理
Se在体内以Se代半胱氨酸形式存在于GSH-Px中。Se在体内水平的降低，为探索老人低Se的原因，Lane等对老年人饮食中的营养素与Se含论文范文http://www.chuibin.com 量进行了研究。研究认为老年人血硒含量下降可能与摄入减少有关。必然影响到Se-GSH-Px以及其它含Se酸的活性，使机体清除自由基的能力减弱。体内超氧化物阴离子自由基、羟自由基等引发脂质过氧化作用的链式反应，形成过氧化脂质，近一部分解成丙二醛（MDA）。MDA可与DNA和RNA的碱基交联，与蛋白质和磷脂上游离的氨基共价结合成Schiff碱，使得细胞膜，线粒体膜和微粒体膜等生物膜流动性和弹性降低，结构和功能遭受种种损伤，同时引起了膜脂成分的变化。这些都将导致衰老。Se的抗氧化作用与VitA，VitE等有协同作用。
另外特别要指出的是，自由基对线粒体DNA的损害，可能是机体衰老的重要原因[7]。众所周知，线粒体是细胞进行氧化磷酸化产生能量的主要场所(占95%），使细胞的动力站。线粒体的耗氧量占机体耗氧量的90%，线粒体摄取氧的1%～4%转化为氧自由基，故是体内氧自由基的主要来源。哺乳类动物线粒体DNA约占细胞总DNA量的0.5%，易受氧自由基的袭击而被氧化损伤，损伤的线粒体DNA又缺乏修复能力，故线粒体DNA的突变率比细胞核高10～100倍。体内缺Se时，自由基增加，对线粒体DNA的氧化损伤是相当突出的问题，这将导致所在器官功能的衰退。
Se除了在体内通过抗氧化作用发挥其衰老作用外，还能通过促进核酸，蛋白质的生物合成以及增强免疫系统功能等而延缓衰老。
3 硒的毒性
早在Se被作为营养元素之前，一直是被看做有毒元素的。湖北省恩施县因玉米硒含量过高曾发生过地方性硒中毒；此外因职业关系长期接触过多硒化物而引起硒中毒也时有报道[8]。不同结构的硒化物毒性是不同的，如：从毒性上讲，亚硒酸钠》硒代半胱氨酸～硒代卡拉胶～硒代硫酸软骨素〉Ebselen。
硒代物在哺乳动物中的代谢首先是通过谷胱甘肽或谷胱甘肽还原酶进行的，其中涉及的反应非常复杂，一些反应可能活性性氧自由基产生。有实验支持这种对硒毒性机理的解释：亚硒酸钠可引起大鼠白内障，而抗氧化剂及自由其清除剂，如VitE、VitC及甘露醇等能够有效地对抗亚硒酸钠引发的白内障[9]。
已有研究指出，动物对Se的营养范围是0.1～2×10-6，超过10×10-6时会引起急性中毒以致突然死亡。但至今还没有研究指明硒对人体的剂量反应关系；也缺乏不同性别与不同年龄组人群对硒的摄入能力以及代谢能力是否有差异的报道；在硒的营养与毒性方面是否有其他元素的协同或拮抗等也知之甚少。这都是我们今后的研究中应重点解决的问题。