中枢神经系统的发育最早是从神经管（Neural tube）开始的，首先中胚层的细胞形成脊索，外胚层的细胞受脊索的诱导细胞变长，从而形成了神经板细胞。 神经板的两侧逐渐向上提升，神经板中央位置向下凹陷形成了神经沟（Neural groove），神经板向上提升的两侧慢慢相遇形成闭合的管---神经管（Neural tube）[4]。神经管的头尾轴和背腹部由于受到不同信号和因子的调控从而发育成不同的产物。因为受到Noggin和视黄酸、成纤维细胞生长因子（FGF）、Wnt等信号分子的诱导下，会逐渐发育成前脑，中脑，后脑和脊髓等。然而在背腹轴方向，因为在信号分子 Sonic Hedgehog (SHH）---由脊索（Notochord）和脊髓底板（Floor plate）分泌的，和脊髓顶板（Roof plate）分泌产生的骨形成蛋白分子BMP和Wnt家族信号分子的共同作用下会形成不同的区域。因为信号分子从分泌的部位向外扩散，从而不同位置的信号分子浓度会有所不同，进而在这些信号分子的共同作用下，背腹侧不同的位置会在特定的时期内产生特定的转录因子（Transcription factors，TFs）。同时，因为这些转录因子之间的相互作用会将脊髓的背腹轴方向划分为多个不同的神经前体细胞区（Neural progenitor domain）[5] 。背侧可以划分为dp1~dp6等6个不同的区域，腹侧可分为5个区域，分别是：p0、p1、p2、pMN、p3等。大约80%左右的少突胶质细胞主要在pMN区域产生，其他区域主要产生星形胶质细胞和各种中间神经元。

1.2 少突胶质细胞的作用

少突胶质细胞占成人中枢神经系统中所有神经胶质细胞的75%[6]，是中枢神经系统胶质细胞的一种，属于大胶质细胞，少突胶质细胞相对星形胶质细胞要小很多，它的突起相对较小并且较细。1980年，Martin Ruff等最先发现少突胶质细胞起源于O-2A祖细胞，且特异性的表达NG2糖蛋白，它分布在白质和灰质中，在中枢神经系统中可以形成髓鞘 [7]，髓鞘主要由髓磷脂（myelin）组成，在神经冲动传导时具有绝缘和屏蔽作用，髓鞘之间形成郎飞结，郎飞结能使动作电位在有髓纤维中的传导以一种快速、连续、不间断的跳跃方式进行，神经纤维越粗，髓鞘越厚，其传导速度就越快[8]。除了这个重要的功能之外，少突胶质细胞还涉及其他各种功能。例如：少突胶质细胞缓冲由神经元激发诱导的细胞外钾离子增加，从而确保CNS中的例子稳态[9]。此外，少突胶质细胞提供支持神经元维持其功能的轴突-髓鞘单位的代谢和营养供应，通过单羧酸转运蛋白提供乳酸作为能量来源对轴突存活至关重要。少突胶质细胞不仅支持轴突功能，还调节轴突的生长，如：分泌生长因子，胶质细胞和脑源性神经营养因子。这些例子都突出了少突胶质细胞和髓磷脂在神经元环路中的重要性[10]。

髓鞘包围着神经系统的轴突，对轴突动作电位的高效传导具有至关重要的作用。少突胶质前体细胞生长发育受到抑制，都会引起以一些的脱髓鞘和神经系统的疾病。如多发性硬化症(multiplesclerosis，MS)、创伤性脊髓损伤等，损伤部位的少突胶质细胞丢失会导致损伤部位的髓鞘再生修复失败。许多疾病与髓鞘形成或再生障碍相关，其中最突出的是多发性硬化症。多发性硬化症是一种渐进性损伤，它是由于髓鞘受到损伤导致轴突的脱髓鞘化导致的。目前绝大多数多发性硬化症尚无有效的治疗方法，只有极少部分病人的症状在消炎药的作用下能得到微弱的改善，但其副作用也不容忽视[12]。少突胶质细胞在中枢神经系统中可以形成髓鞘，因此，深入研究髓鞘形成的分子调控机制以及少突胶质细胞的分化，可以为脱髓鞘化疾病提供潜在的治疗方法。 Cmtm5在少突胶质细胞发育中的时空表达模式研究(2):http://www.chuibin.com/shengwu/lunwen_205496.html