年产25万吨甲醇生产工艺设计(6)
CH3OH + C6H6→C6H5 CH3 + H2O
220℃，20MPa下，甲醇在钴催化剂的作用下发生同系化发反应生成乙醇：
CH3OH + CO + H2→CH3 CHOH + H2O
1.1.3甲醇的毒性
甲醇吸收至体内后，可迅速分布在机体各组织内，其中，以脑脊液、血、胆和尿中的含量最高，眼房水和玻璃体液中的含量也较高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢，经醇脱氢酶作用氧化成甲醛，进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ，排泄也慢，有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外，部分经胃肠道缓慢排出。
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m3， 30～60min，可致中毒。人口服 5～10mL，可致严重中毒；一次口服 15 mL ，或 2天内分次口服累计达124～164 mL ，可致失明。有报告，一次口服 30 mL可致死。甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近，故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致，甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程，使膜内不能合成ATP，细胞发生变性，最后引起视神经萎缩。近年研究表明，甲醛很快代谢成甲酸，急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中毒。一般认为，甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
甲醇中毒的临床表现如下：
（1）急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72h，也有96h的; 口服中毒多为8～36h; 如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。（2）中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。（3）眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降，可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小，对光反应迟钝或消失，视乳头水肿，周围视网膜充血、出血、水肿，晚期有视神经萎缩等。
1.2 甲醇的用途
甲醇是一种重要的有机化工原料，应用广泛，可以用来生产甲醛，合成橡胶、甲胺、对苯二甲酸二甲酯、甲基苯烯酸甲酯、氯甲烷、醋酸、甲基叔丁基醚等一系列有机化工产品，而且还可以加入汽油掺扰或代替汽油作为动力燃料以及由用来合成甲醇蛋白。随着当今世界石油资源的日益减少和甲醇单位成本的降低，用甲醇作为新的石化原料来源已经成为一种趋势[8]。
甲醛是甲醇最重要的下游产品之一，也是最重要的基本有机化工原料之一。它最大的用途是生产酚醛树脂、黏合剂及其它有机化学品。近年来，随着我国经济建设的迅速发展，甲醛产量每年以4.5%的速度增长，年需原料甲醇1000000t以上。为满足化工市场的需求，应大力开发以甲醇为原料的生产甲醛的新工艺，以满足优质工程塑料(酚醛树脂)和乌洛托品等合成的需要。
由于20世纪70年代出现的两次石油危机及严格的环保要求，大大促进了甲醇车用燃料的开发，甲醇汽油是工种液态清洁燃料，在国际上早已经作为清洁汽车燃料使用。从热值上讲，甲醇含氧更高，与汽油混合燃烧充分，所以动力很足。国际上和国内目前正面临着能源日益紧张、汽车日渐增多、油价持续上涨的难题。而它优越的燃料品质，进一步引起了人们的重视。
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